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Dernière modification effectuée
le 12/02/2010
Urgences métaboliques

Hyponatrémie

Les malades cancéreux présentent souvent une hyponatrémie dont la physiopathologie n'est pas toujours très claire. Il s'agit, dans la majorité des cas, d'une découverte fortuite sur un ionogramme. Cependant, cette hyponatrémie augmente la fatigue des patients, et peut se compliquer d'une somnolence voire de convulsions.

On observe une hyponatrémie très fréquemment dans l'état pré-terminal des malades graves : ces malades excrètent l'excès de sel qu'on peut leur administrer pour corriger l'hyponatrémie, et à l'inverse, la restriction hydrique amène une déshydratation encore plus importante que celle observée jusque là. Les réanimations intraveineuses complexes n'améliorent que très rarement cette hyponatrémie. A l'inverse, si le malade peut à nouveau manger normalement, on observe souvent une correction spontanée de cette hyponatrémie.

Il convient de distinguer cette hyponatrémie pré-terminale d'une sécrétion inappropriée d'ADH, résultant soit d'un véritable syndrome paranéoplasique (comme dans les cancers broncho-pulmonaires). L'hyponatrémie se traduit par des troubles neurologiques et une excrétion exagérée d'eau par le rein (osmolalité urinaire trop élevée). La restriction hydrique, mais surtout le traitement du cancer s'il est possible, peut améliorer la situation clinique.

Une autre cause fréquente d'hyponatrémie chez le patient cancéreux est la présence d'œdèmes aboutissant à un syndrome de dilution. Un tel tableau clinique peut s'observer aussi en cas d'ascite ou d'épanchement pleural important. Si les traitements symptomatiques (ponction, diurétiques) peuvent parfois être utiles, seuls les traitements étiologiques de l'œdème, de l'ascite ou de l'épanchement peuvent permettre une correction durable de l'hyponatrémie.

Syndrome de lyse tumorale

On appelle ainsi le relargage rapide dans le sang de produits intracellulaires à la suite de la mort d'une grande quantité de cellules cancéreuses en rapport avec l'efficacité du traitement.

Ce syndrome s'observe dans les cancers ayant une croissance tumorale rapide avec un turn-over cellulaire important, une importante charge tumorale et une grande sensibilité à la thérapeutique (essentiellement la chimiothérapie) : leucémies, lymphomes de haut grade, cancer à petites cellules du poumon, myélomes, etc.

L'acide urique est le produit de dégradation finale des acides nucléiques puriniques : dans l'urine, l'acidité du milieu transforme le sel sodique en acide urique, qui est peu soluble à ce pH. Les cristaux provoquent une néphropathie par obstruction et secondairement une insuffisance rénale. En cas de nécrose cellulaire massive, on peut également observer une hyperkaliémie, une hyperphosphatémie avec hypocalcémie ce qui fait craindre une arythmie cardiaque et la mort subite.

Le syndrome urologique apparaît en général deux jours après le traitement cytotoxique.

Le traitement comprend une hydratation importante, mais surtout une prévention par l'administration systématique prophylactique d'allopurinol, quelques jours avant le début du traitement antimitotique. Ce médicament bloque la xanthine oxydase et inhibe la formation d'acide urique. On doit aussi alcaliniser les urines et obtenir une diurèse importante avant la chimiothérapie (trois litres quotidiens minimum).

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