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Dernière modification effectuée
le 07/01/2012
Autres traitements du Cancer

Dans le cancer du sein

Les androgènes ont été utilisés pendant un certain temps dans le traitement du cancer du sein. Ils entraînaient environ 30% de réponses, moins (15%) chez les femmes traitées par castration. Ces rémissions duraient environ un an. Ils étaient particulièrement utiles en cas de métastases osseuses, mais l'effet n'était pas immédiat. On a observé des recalcifications de métastases osseuses. (B.A. Stoll- 1969)

Ils provoquent notamment un effet de castration par blocage des hormones hypothalamiques, mais ont probablement un rôle direct sur les récepteurs hormonaux tumoraux.

La virilisation observée par les traitements au long cours, le risque d'hypertension et l'apparition de nouveaux médicaments mieux supportés les ont fait disparaître plus ou moins de l'arsenal thérapeutique, sauf peut-être en phase pré-terminale où leur effet anabolisant peut être utile (meilleur appétit, moindre asthénie).

Dans le cancer de la prostate

Les œstrogènes ont été longtemps utilisés dans le cancer de la prostate.

Le médicament le plus utilisé est le diéthylstilbestrol (ou Distilbène™) et aussi l'estradiol di-undécylate (ou Œstradiol - Retard Théramex™).

Ils ont, certes, des effets périphériques se traduisant par une féminisation plus ou moins marquée (gynécomastie, modification de la répartition des graisses), mais leur principale action consiste à bloquer la sécrétion hypothalamique de LH RH, et d'induire ainsi une suppression de la fabrication de LH par l'hypophyse, et secondaire de testostérone par le testicule.

Mécanisme d'action des oestrogènes au cours du cancer de la prostate Mécanisme d'action des oestrogènes au cours du cancer de la prostate.

On aboutit ainsi à une castration chimique. Mais, il n'y a pas de bouffées de chaleur.

Les œstrogènes (notamment à fortes doses prolongées) ont été abandonnés en raison des complications thrombo-emboliques qu'ils favorisent et qui diminuent l'effet positif du traitement (embolies pulmonaires) dans les études randomisées à une dose forte (5mg/j). La dose de 1mg/j n'est peut-être pas efficace suffisamment pour tous les malades. De ce fait, une recommandation des références médicales opposables indique clairement que ce type de médicaments ne constitue pas la première ligne des hormonothérapies du cancer de la protate (cf. D.P. Byar et al)

Après échec d'une première hormonothérapie, le DES pourrait aboutir à quelques réponses significatives.

Il existait encore, jusqu'en 2002, une utilisation sous forme de doses de charge (notamment lors de complications neurologiques du cancer de la prostate de type compression médullaire ou de douleurs très intenses) sous forme de perfusion de Fosfestrol (ou ST 52™). Cette forme n'existe plus depuis 2002 (rupture de production).

Ce produit était une sorte de prodrogue de transport du principe actif jusqu'à la prostate. Il subit une déphosphorylation qui conduit à la formation du diéthylstilbestrol qui constitue le métabolite responsable de l'action pharmacologique. Grâce aux phosphatases acides, le fosfestrol est activé principalement (mais non uniquement) au sein même du tissu cancéreux, ce qui évite une imprégnation estrogénique périphérique majeure et limite ainsi les effets secondaires tels que gynécomastie et complications thrombo-emboliques.

En outre, comme les oestrogènes, une inhibition de l'axe hypothalamohypophysaire permet la réduction de la sécrétion d'androgènes par les testicules.

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